Son más de 200 mil personas mayores de 60 años las que tienen Alzheimer, según datos del Ministerio de Salud (Minsa). Alois Alzheimer fue quien descubrió esta patología de la enfermedad, quien además señaló que la formación de unas placas beta-amiloide en el cerebro, eran las causantes más probables de la enfermedad.
Luego de varias investigaciones, se concluyó que esta idea presenta algunos problemas, ya que no explica que muchas personas presenten placas de beta-amiloide en su cerebro sin mostrar ningún tipo de sintomatología neurológica y porque la gran matoría de los ensayos clínicos que han tenido la reducción de estas placas no han tenido éxito.
¿En realidad es la presecia de estas placas lo que causa en Alzheimer?
Un estudio publicado por el medio académico Journal of Alzheimer’s Disease comparó la importancia entre la cantidad de placas de beta-amiloide o la consecuencia lógica de que se formen esas placas para saber la progresión de la enfermedad.
Las placas que se observan en el Alzheimer están compuestas por una forma insoluble de la proteína original (beta-amiloide 42) que aparece por la transformación química de la ya mencionada. Esto quiere decir que con el aumento de las placas típicas del Alzheimer, los niveles de la proteína (la cual cumple con un papel importante en distintas funciones del cerebro) tienen que consumirse y disminuir, y abre la posibilidad de que la verdadera causa no sea la presencia de placas de beta-amiloide no soluble, sino la ausencia de beta-amiloide 42 soluble.
Los efectos de la falta de beta-amiloide 42
Se estudiaron los datos de un grupo de personas con una rara mutación que se heredaba que les pone en gran riesgo de desarrollar la enfermedad, datos que fueron recopilados por el estudio Dominantly Inherited Alzheimer Network.
Se les realizó un seguimiento de tres años. En la investigación encontraron que los pacientes que presentaban mayores niveles de beta-amiloide 42 en su fluido cerebroespinal parecía que tenían una cierta protección frente a la enfermedad. Esto sobra sentido, ya que en los trabajos previos se han encontrado que esta placa cumple funciones importantes en la memoria y la cognición.
Este efecto era independiente a la cantidad de placas beta-amiloide que hubiera en sus cerebros.
Resultados de los ensayos clínicos
Con esto, se ha tratado de desarrollar fármacos contra el Alzheimer que reduzcan la formación de placas beta-amiloide, que con la excepción del lecanemab, han sido totalmente ineficaces. De hecho, algunos de estos medicamentos reducían la cantidad de proteína beta-amiloide 42, basándose en la idea de que si esta proteína no estaba disponible no podrían formarse las placas insolubles. A menudo, este enfoque sólo empeoraba la sintomatología de los pacientes.
Por ello, debido a estas conclusiones se podría pensar en otra solución, no en la reducción de las placas de beta-amiloide, sino más bien en el aumento o mantenimiento de los niveles de beta-amiloide 42, por ejemplo usando análogos de la proteína (proteínas de características similares).
¿Se puede contrarrestar el Alzheimer?
Si bien esta enfermedad no tiene cura, existen mecanismos para estimular el cerebro frente a una posible pérdida de memoria. Estas recomendaciones deberían ser aplicadas por todos y con mayor razón por quienes presentan una predisposición genética a la enfermedad:
- Leer constantemente.
- Resolver crucigramas, rompecabezas, pupiletras, juegos de memoria y acertijos.
- Salir con cierta regularidad.
- Visitar diferentes lugares.
- Mantener constante comunicación con otras personas para que puedan expresar sus sentimientos, estados de ánimo y emociones.
- Revisar lo relacionado a la terapia neuróbica.
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